Ольга- Эльке (elkek) wrote,
Ольга- Эльке
elkek

Categories:

ЭВОЛЮЦИЯ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ О ТРОМБОЗЕ СОСУДОВ ПРИ COVID-19: ОТ ВЕНОЗНОЙ ТЭЛА ДО ПОСТКОВИДНОГО СИНДРОМА

автор :
врач, работающий на ковиде в Индии. кстати, Индия, похоже, одна из первых серьёзно озаботилась ранним , амбулаторным лечением ковид. Ивермектин, Д, цинк - продаются в одной упаковке - набор первой помощи при первых симптомах. А я не знаю, как разобыть ивермектин , особенно хочется новый препарат в нано дозах.... Где бы его достать....
И заметьте : антикоагулянты И анитиагреганты....
https://www.facebook.com/profalexkukharchuk/posts/1296340950758901


В самом начале пандемии никто вообще и не думал о важнейшей роли нарушения свертывания крови при новой коронавирусной инфекции. Больных держали дома без какого-либо лечения до появления тяжелой одышки, потом увозили на скорой и подключали к аппаратам ИВЛ, затем "снимали с трубы" и отправляли в морг. На вскрытии находили тромбы в сосудах легких. Появились первые публикации о венозной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) при тяжелых формах COVID-19, что привело к повышенной настороженности врачей к возможности ее развития у больных с варикозным расширением вен.
https://www.acpjournals.org/doi/full/10.7326/M20-2003?fbclid=IwAR14fsKFwrx-D5WjYH_ImmyJ3wnA4gHv_7pU0tfHgYUEsfDL47Iq_3DVOko

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0049384820301201?fbclid=IwAR0uuQ_fLXlGNeKeX-4zJyYnDWy1PvV9H9SNKtcdfSz_HhQ6Iy-XQ4_qPrE

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32367170/

https://www.acpjournals.org/doi/full/10.7326/m20-2566?fbclid=IwAR1KVUyWxbCCNEkP9Jgpsv7DC8w20Aa191RdWQKsoeXHfdzyz5AnR7lWdBM&

Вскоре участились случаи ишемического инсульта у молодых людей, не имеющих венозной недостаточности, что было связано с тромбозом мозговых артерий.

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2009787?fbclid=IwAR3PmSrdlyq663eY1gciyJrK9zSVKBl8VsQPDJ9SuWFX64K7C4V9X6esEI8

Очередная серия вскрытий показала, что у пациентов с COVID-19 развивается распространенный микротромбоз капилляров легких. При этом было выявлено повреждение эндотелия легочных микрососудов. Возникло предположение о том, что SARS-CoV-2 вызывает внутрисосудистое свертывание крови. Генерализованное (системное), поскольку у больных выявили высокие уровни D-димера, а также характерные кожные изменения конечностей, указывающие на тромботическую микроангиопатию.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2015432?fbclid=IwAR3mDlrVPpSrLQLPiGa22eT27gMfHCW6n2WWAz52GgjAxZj7ZEdbBmPMHj8

Внутрисосудистое образование микротромбов связали с эндотелиитом и активацией тромбоцитарно-сосудистого гемостаза с возможным развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

https://www.nature.com/articles/s41577-020-0343-0?fbclid=IwAR3LSVI1vSSRqfH40Tf0pqgNEfLHxrgzsDamuXiI-z7FXG5P7fL1hqsUO7U

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)30937-5/fulltext?utm_campaign=tlcoronavirus20&utm_source=twitter&utm_medium=social&fbclid=IwAR1XYsJw_g3Rq_0bcvFL2OzYv2e9wvDTY-l4v7Rgt7BjRG723yTSiVh5nhg
К этому моменту уже появились публикации о цитокиновом шторме, что сместило внимание исследователей на иммунные механизмы легочной внутрисосудистой коагулопатии при COVID-19 пневмониях.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7270045/?fbclid=IwAR0AE5B5Rah_gyv5Hg-XB1VAxwBQ6J9Yybte8DiM7dxKV_SFlc5nVWl6E1s

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2665991320301211?fbclid=IwAR3rrWd83Fm1M6XNROyxHhiLRQxymyrHQYgMsSXndFv94rUY-S3sViA4a68

Авторы таких исследований показали, что патология легких, наблюдаемая у пациентов с COVID-19, характеризуется выраженным микроваскулярным тромбозом, что связано с обширным альвеолярным и интерстициальным воспалением, которое имеет общие черты с синдромом активации макрофагов. Авторы назвали ограниченную легкими сосудистую иммунопатологию, связанную с COVID-19, диффузной внутрисосудистой коагулопатией легких, которая на ранних стадиях COVID-19 отличается от диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Повышенные концентрации циркулирующего D-димера (отражающие микротромбоз легочного сосудистого русла с последующим фибринолизом) и повышенные уровни сердечных ферментов (отражающие возникающий желудочковый стресс, вызванный легочной гипертензией) при нормальных содержании в крови фибриногена и тромбоцитов являются ключевыми ранними признаками тяжелой внутрисосудистой коагулопатии легких, связанной с COVID-19. По мнению авторов, обширный иммунотромбоз на широкой территории легочных сосудов без подтверждения виремии COVID-19 на ранних стадиях заболевания лучше всего объясняет неблагоприятное влияние мужского пола, гипертонии, ожирения и диабета на прогноз у пациентов с COVID-19. Ключевая комбинация слов здесь «РАННЯЯ ЛЕГОЧНАЯ ВНУТРИСОСУДИСТАЯ КОАГУЛОПАТИЯ».
Дальнейшие исследования подтвердили роль внутрисосудистого микротромбоза в легких в высокой смертности от COVID-19, что привело к разработке первых клинических рекомендаций по диагностике и лечению коагулопатии при коронавирусной инфекции, вызванной SARS-CoV-2.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/jth.14810?fbclid=IwAR2sjFF6eZleIWTHBLEVlgHGC1eeRU65S0HYHNfLWi5OaBW6-yx_qY-KbPQ

Далее число сообщений о широко распространенных тромбозах и диссеминированном внутрисосудистом свертывании у пациентов с COVID-19 быстро возрастало. Ключевыми особенностями этого расстройства были признаны отсутствие риска кровотечения при умеренно низком количестве тромбоцитов и повышенном уровне фибриногена в плазме крови.

https://www.nature.com/articles/s41584-020-0474-5?elqTrackId=67978fc97e854affb8a2b1764e38bf2e&fbclid=IwAR3PmSrdlyq663eY1gciyJrK9zSVKBl8VsQPDJ9SuWFX64K7C4V9X6esEI8

https://link.springer.com/article/10.1007/s11239-020-02105-8?fbclid=IwAR0iXif23Wvl2XXB1b6vjr4-1tCEBRmpKeVIPfYI7vtYOs1zELsQPg2dOss
Появились публикации о необходимости профилактического использования антиагрегантов и антикоагулянтов у больных с COVID-19 - с рекомендациями включать их в протоколы лечения систем здравоохранения разных стран.
https://www.jacc.org/doi/full/10.1016/j.jacc.2020.04.031?fbclid=IwAR2GIbYijspi1E1TR3skEeeilfrg31X98zJ7QUPS0ULJy3Cr6jENe8e6TN0

https://www.jacc.org/doi/full/10.1016/j.jacc.2020.05.001?fbclid=IwAR2GIbYijspi1E1TR3skEeeilfrg31X98zJ7QUPS0ULJy3Cr6jENe8e6TN0&
Почему же семейные врачи шарахаются от протоколов амбулаторного лечения ковидных пневмоний, в которых используются антиагреганты и антикоагулянты? А ведь мы опять стоим на пороге той ситуации, когда из-за переполненных стационаров больных будут лечить чаем с парацетамолом... Может быть, настала уже пора нашим докторам освежить свои знания о системе регуляции агрегатного состояния крови, а министерствам здравоохранения организовать хотя бы вебинары по этой проблеме?
Клиницисты все чаще сталкиваются с пациентами, которые обращаются с необъяснимой постоянной болью в груди, одышкой, ограничением физических упражнений и резкой утомляемостью через несколько недель после госпитализации или появления симптомов коронавирусной инфекции.
Это ПОСТКОВИДНЫЙ СИНДРОМ, механизмы которого до конца все еще непонятны. Однако есть обоснованное предположение, что одним из механизмов этого синдрома является хроническая тромботическая микроангиопатия. С помощью специальных методов исследования, применительно к сосудам легких убедительно показано (см. рис 1), что даже через 6 недель после перенесенной COVID-19 у 22-летней женщины в нескольких зонах легких наблюдаются нарушения вентиляционно-перфузионных механизмов (рис. 1B, D), которые абсолютно никак не проявляются на компьютерной томограмме (рис. 1С). Причем, главная роль в механизмах этой патологии принадлежит не легочным (фиброз), а сосудистым изменениям (хроническая тромботическая микроангиопатия). В результате, молодая женщина жалуется на постоянную одышку, которую врачи расценивают, как психогенную, и направляют несчастного пациента на лечение к невропатологу или психиатру. К сожалению, диагностировать подобные нарушения можно только с помощью специальных методов исследования (в данном случае использована однофотонная эмиссионная компьютерная томография).
Но коронавирусное повреждение сосудов с развитием хронической тромботической микроангиопатии не ограничивается только капиллярами легких. Это вполне может происходить и в ЦНС, вызывая кислородное голодание важнейших структур головного мозга, контролирующих функцию сердечно-сосудистой, моче-половой, дыхательной, моторной и других систем. Отсюда и дневное недержание мочи у взрослых молодых людей, потеря равновесия, снижение любидо, импотенция, шаткость походки, головные, костные и мышечные боли...
А ведь все это было заложено еще на этапе лечения ранней коронавирусной инфекции, когда в протоколе не были использованы ни антиагреганты, ни антикоагулянты.
Бороться с такими нарушениями очень сложно. Сейчас, на первом этапе, мы пробуем использовать никотиновую кислоту, которая потенциирует действие естественных антикоагулянтов (антитромбин III) и природного фибринолиза (тканевой активатор плазминогена). Но поиск средств борьбы с постковидным синдромом только начинается. Его легче предотвратить, чем от него избавится...

Всем удачи, успеха и здоровья!
Очень рекомендую докторам ознакомиться с вот этим материалом:
https://www.thelancet.com/journals/lanres/article/PIIS2213-2600(20)30407-0/fulltext?fbclid=IwAR2P76HuYHK13AvHZFa6sHBLgpwq3v7HTJhGC6FVT5_vSHpGJ-Pftv2OY3s
Tags: Актуалия, Альтернативная история, ковид19
Subscribe

  • Post a new comment

    Error

    Comments allowed for friends only

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your reply will be screened

  • 0 comments